272 件の論文
この論文は、ゼブラフィシの心臓再生において、IFN-γシグナルがマクロファージの炎症性状態から修復・細胞外マトリックス再構築状態への転換を制御し、炎症の解決と組織修復を協調させることで、心筋細胞の増殖と瘢痕化の抑制に不可欠な役割を果たすことを明らかにしたものである。
牛の体外受精において、従来のヘパリンに代わる新しい精子カパシテーション技術「HyperBull」を用いることで、胚盤胞の孵化率が有意に向上し、着床準備の改善が示唆されました。
本論文は、Xenopus laevis を用いた研究により、フィブロネクチンが心臓第二心場の細胞外マトリックス構成を制御し、心臓流出路の伸長に不可欠な役割を果たしていることを明らかにしました。
この論文は、ショウジョウバエの気道前駆細胞領域を定義し、その初期形態形成において Hedgehog、Vvl、Grn の 3 つの調節プログラムが相互に補完・代償し合いながら、2 次元の放射状パターンから 3 次元の近遠軸パターンへと移行するメカニズムを解明したものである。
KMT2D のヒストンメチル化活性は肺の正常な発達に不可欠であり、その欠損は細胞増殖の制御不全や間葉系前駆細胞の異常な拡大を介して肺低形成や肺高血圧症のリスクをもたらすことが、KMT2D 触媒不活性化マウスを用いた研究で明らかになった。
本論文は、ゼブラフィシの嗅覚受容体ニューロンにおいて、Robo2 受容体が DZ プロトグロメラスへの軸索ターゲティングに亜型依存的に寄与し、その欠損時には Robo1 が代償的に機能する一方で、Slit/Robo 信号の欠如は軸索の異常な腹側中線への誘導を引き起こすことを明らかにしたものである。
本研究では、ヒト脳オルガノイドの非破壊的かつ定量的な 3 次元細胞構築解析を可能にする、光シート顕微鏡を用いた最適化された手法「LUCID-org」を開発し、CENPJ 変異による小頭症の患者由来オルガノイドにおいて、室下帯や神経前駆細胞密度などの構造的異常を定量的に同定することに成功しました。
本論文は、精子形成過程において父系ミトコンドリア DNA を排除する新たなメカニズムを解明し、その鍵となるタンパク質「Hotaru」が配列特異性ではなく DNA の十字型構造を認識して切断することで、高い変異率を持つミトコンドリアゲノムの母系遺伝を確実なものにしていることを示しました。
本論文は、Drosophila の腸幹細胞において、PIWI 経路の Aubergine 蛋白が生殖細胞系での転移子抑制とは無関係に、損傷誘発性の活性酸素種による発現上昇を通じてタンパク質合成を促進し、再生増殖および腫瘍形成を制御することを明らかにしたものである。
この論文は、ショウジョウバエの卵巣を用いた研究において、腫瘍細胞が幹細胞ニッチを模倣して BMP シグナルを分泌し、隣接する正常な幹細胞の分化を阻害する新たなメカニズムを初めて明らかにしたことを報告しています。
本研究は、マウスおよびヒトの胎児性巣において、中皮由来の細胞が空間的に組織化され、支持系またはステロイド産生系の運命に先駆的に偏り（プリミング）を持つことで、性腺内の多様な細胞系列が決定されることを明らかにしました。
ライブイメージングとマルチオミクス解析により、ノッチ阻害がコルチ器の支持細胞全体ではなく、稀なデイトラー細胞の特定サブ集団のみを毛細胞へ転分化させることを明らかにし、再生能力の限界と分子メカニズムを解明しました。
本論文は、皮膚のリンパ管内皮細胞の大部分が、マクロファージなどの骨髄系細胞の分化経路とは異なる Csf1r 発現前駆細胞に由来することを示し、この細胞群の欠損が皮膚浮腫や血液充填リンパ管を引き起こすことを明らかにしました。
本論文は、従来の単一経路説を覆し、ショウジョウバエの卵巣に成虫期で 2 つの波と、未発見の蛹期における 3 つの波（それぞれ異なる機能と運命を持つ）が存在し、そのうち第 1 波の分解が成虫化を促すホルモンパルスに寄与することを示した。
この論文は、脊椎動物の肺における上皮分枝間の間隔維持が、上皮細胞自体の自己回避ではなく、TGFβシグナルを介した間葉系細胞の凝集と移動による物理的駆動によって制御されていることを明らかにしました。
本研究は、マウス胚を子宮外で培養する最適化されたプラットフォームを開発し、胎盤や母体の影響から独立して胚固有の代謝プログラム（特に中妊娠期の代謝スイッチ）が機能することを明らかにしました。
この論文は、ヒト iPS 細胞由来の 3 次元幹構造（hTLS）を用いて、TBX6 の作用持続時間依存的な調節と FOXC1/2 による下流の安定化メカニズムが、ヒト体幹中胚葉の多様化を制御する階層的な論理を明らかにしたことを報告しています。
この研究は、妊娠中期におけるパルリン代謝の制約が胚と胎盤で異なる合成戦略（胚はデノボ合成に依存、胎盤はサルベージ経路を優先）を駆動し、資源競争を回避して協調的な成長を可能にするとともに、ヒトではGMPレベルが胎盤の分化を調節する重要な代謝チェックポイントとして機能することを明らかにしました。
本研究は、ゼブラフィシの初期胚において、Cep57 が中心体の完全性と G1/S 期チェックポイント制御を分子レベルで連結し、ゲノム安定性を維持することで神経組織の細胞死や小頭症の発症を防ぐ重要な統合因子であることを明らかにしました。
PLX5622 による CSF1R 陽性マクロファージおよび破骨細胞の枯渇が神経堤細胞の増殖を阻害し、頭蓋顔面の形態形成に不可欠であることを示した。